“Domar” al coronavirus y hacerlo mutar hasta matarlo: cómo es la propuesta de un prestigioso virólogo desde España
Lunes 19 de Octubre de 2020, 17:16
Bioquímicos trabajan en un laboratorio en el desarrollo de una vacuna contra el coronavirus.“Los virus mutan continuamente y usan las mutaciones para adaptarse, para continuar multiplicándose, para pasar de una persona a otra, para sobrevivir. Si uno lo ‘mutageniza’, es decir, lo hace mutar hasta la letalidad, se vuelve inofensivo”, dice el virólogo del Centro madrileño de Biología Molecular Severo Ochoa.
“Ese concepto de hacer deteriorar al virus por un exceso de mutaciones que se logra introduciendo sustancias en su material genético es la base de la mutagénesis letal”, lo define Domingo, que lleva más de cuatro décadas estudiando el comportamiento de los virus y que este año fue nombrado miembro de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos, notable institución que fundó Abraham Lincoln a mediados del siglo XIX.
-¿Por qué acelerar las mutaciones del coronavirus lo volvería inofensivo?
-Porque esas mutaciones necesarias para la adaptación del virus tienen un límite y el limite es un cierto valor por encima del cual son demasiadas mutaciones y, en lugar de adaptar al virus, lo intoxican hasta el punto en que ya no se puede multiplicar.
-¿Cómo se logra eso?
-Añadiendo sustancias que se ponen en el material genético del virus y lo hacen mutar más de lo normal. Esas sustancias se llaman agentes “mutagénicos” y son las que generan las mutaciones. Son sustancias que se parecen a los “nucleótidos” que normalmente se deben poner en el material genético del virus para perpetuarlo. Es decir, son parecidos pero no son idénticos y entonces resulta que hacen que haya más “errores” en la multiplicación del virus. Se producen, entonces, más mutaciones y esas mutaciones son errores en el material genético. Llega un punto en el que estos errores son excesivos para que el virus pueda seguir funcionando.
Demasiadas mutaciones intoxican al virus hasta el punto en que ya no se puede multiplicar, dice el experto español. Foto: Reuters
-¿Por qué?
-Porque es lo que sucede con todos los seres vivos. Todos tenemos una tasa de mutación en nuestras células muy controlada, pero si por alguna razón eso se descontrola, todo comienza a deteriorarse.
-¿Esa mutación se consigue en un laboratorio o se puede aplicar a una persona infectada?
-En ambas situaciones. Primero se hizo en laboratorio para ver si esto realmente funcionaba. Hay muchísimo estudios sobre esto en diversos virus. Luego existen los experimentos que se han hecho con animales o en plantas de laboratorio. Y por supuesto que con sustancias que hayan pasado todas las pruebas de toxicidad adecuadas o necesarias para pasar a uso humano, se pueden hacer en personas. La gente conoce poco que ya hay dos sustancias que se emplean para uso humano, que se llaman favipiravir y rivadivina, que al menos en parte su actividad se debe a mutagénesis letal. Una de estas sustancias, el favipiravir, se usó para el virus del ébola y se quiere utilizar en la India para Covid-19.
En este momento es muy difícil predecir si va a llegar antes una vacuna efectiva o un tratamiento efectivo, dice Domingo. Foto: Reuters
-¿El recorrido de un tratamiento de este tipo podría anticiparse a la vacuna, teniendo en cuenta que también implica introducir una sustancia en el cuerpo humano?
-Es una pregunta excelente y muy difícil de contestar. En este momento es muy difícil predecir si va a llegar antes una vacuna efectiva o un tratamiento efectivo. Hay una carrera tremenda, hay muchas vacunas que se están desarrollando en paralelo. Al mismo tiempo hay numerosos estudios con agentes antivirales, mutagénesis letal y otros tipos de sustancias. Después de muchas décadas en las que se buscaba una vacuna para el sida, la enfermedad debida al virus de la inmunodeficiencia humana que fue una tremenda pandemia a fines del siglo pasado y aun en este siglo, todo el mundo pensaba que podría haber una vacuna. No existe al día de hoy. Hay varios ensayos hechos pero no hay una vacuna eficaz contra el sida. En cambio los tratamientos retrovirales han sido tan efectivos que están convirtiendo al sida, que hace tres décadas era una enfermedad mortal, en una enfermedad crónica. Lo mismo le puedo decir de la hepatitis C. Otro ejemplo es el de la gripe, pero al revés. Para la gripe tenemos una vacuna razonablemente efectiva que se debe actualizar. También hay agentes retrovirales pero, sin duda, la preferencia de la población es la vacuna.
-¿Acelerar la mutación del coronavirus tiene contraindicaciones?
-Desde el punto de vista del peligro que, debido a las mutaciones, el virus mute a ser peor, es decir, que estemos creando, debido a las mutaciones, un virus muy virulento, la probabilidad es extraordinariamente pequeña. Nunca se ha descrito en ningún experimento de laboratorio el hecho de que durante un procedimiento de mutagénesis letal se cree un virus peor. Hay otro aspecto, no tan claro: esos agente que causan mutaciones en virus, ¿no podrían causar también mutaciones en personas? Es decir, la persona que recibe el tratamiento ¿podría tener, como efecto secundario, mutaciones en sus propias células? Y la respuesta es: las sustancias que se están aprobando para ser utilizadas como agentes antivirales por mutagénesis letal se han seleccionado porque no son precisamente capaces de mutar las células de los organismos que tienen el virus. Es decir, se han seleccionado porque logran hacer mutar al virus pero no a las células. Dicho esto, no hay ningún tratamiento antiviral que esté completamente libre de efectos secundarios. Pero no hay ninguna razón para creer que la estrategia antiviral por mutagénesis letal vaya a tener efectos adversos por encima de lo habitual en la practica médica.
-Aquí, en España, entre la primera ola de la pandemia y la actual, en esta segunda oleada el virus, en apariencia, se presenta como menos letal y contagia a gente más joven. ¿La causa puede estar en una mutación del virus?
-A mi modo de ver es muy difícil decir que el virus se está atenuando. Hay modelos de cómo evolucionan las epidemias que predicen que, muy a largo plazo, un virus que mate menos tiene más posibilidades de sobrevivir. En realidad, un virus que mata poco hace que la persona que esté infectada lo pueda seguir transmitiendo. Hay modelos que dicen que virus virulentos como el del Covid-19 pueden tener una tendencia a atenuarse. Todavía no he visto datos estadísticamente fiables que demuestren que esto está sucediendo con el SARS-CoV-2. Si se confirma, con grandísima probabilidad, no va a ser debido a una mutación. Va a ser debido a un conjunto de mutaciones que están afectando el comportamiento de las mutaciones del virus.
-Con los niveles de contagio en aumento como está padeciendo Europa, ¿la inmunidad de grupo sigue siendo una posibilidad lejana?
-Normalmente, la inmunidad de rebaño requiere que un gran porcentaje de la población esté inmunizada. Si no se da ese nivel de inmunidad basal, es muy difícil. Inmunidad de rebaño quiere decir que hay una general resistencia porque el porcentaje de personas susceptibles es muy bajo. Pero estamos todavía muy lejos. A nivel mundial, entre el 10 y el 20 por ciento de la población ha tenido contacto con el virus. Hay otro problema todavía: no sabemos si las personas que ya han sido infectadas tienen una inmunidad ni si dura ni qué nivel de protección tienen. Hay una docena de casos de personas en el mundo que se han reinfectado. Tampoco sabemos qué grado de protección darán las vacunas. Si van a ser capaces de producir una respuesta inmune que dure años o vamos a tener que actualizarla, como en el caso de la gripe, y vacunarnos cada año. Hay variables todavía poco conocidas. /Clarín
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